Главная » Беременность » ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ

ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Под понятием «внутриутробные инфекции» (ВУИ) — подразумевают те инфекционные заболевания, которые вызываются возбудителями, проникшими в плод от инфицированной матери до родов или при прохождении ребенка по родовым путям. По времени возникновение внутриутробных инфекций могут быть анте- или интранатальными. Не менее, чем у 10% новорожденных доказано наличие инфицирования либо во время беременности, либо во время прохождения 1а по родовым путям матери. Но лишь у 10% из них клинически заболевания проявляют-неонатальном периоде, а у остальных внутриутробное инфицирование в периоде ново-денности протекает бессимптомно.

Этиология — вирусы, микоплазмы, хламидии, простейшие грибы, бактерии. Путями проовения возбудителей к плоду могут быть гематогенный, или они заносятся инфицироваными околоплодными водами внутрь, на кожу, в легкие, глаза. Околоплодные воды инфи-йтся восходящим (из влагалища) или нисходящим путями (из маточных труб), или транс-$ранально (через околоплодные оболочки) при эндометрите, плацентите по протяже-|а также самим плодом, инфицированным гематогенно и выделяющим возбудителя с 1 и калом, фетоплацентарная недостаточность резко увеличивает возможность разви-нерализованной внутриутробных инфекций при наличии хронического очага инфекции у беременной. ктериальные возбудители (за исключением листерий, микобактерий) чаще всего ин-уют плод интранатально, вызывая нередко тяжелые бактериальные инфекции (синд-•фицированного амниона), вплоть до сепсиса — стрептококки группы В, кишечная па Klebsiella зрр., СЛгоЬаЛегврр., стафилоккок золотистый, Proteus Vulgaris или мнгаЬйз,

Ргепс1отопа8 зрр., а также анаэробная бактериальная инфекция — пептострептококки, фузо-бактерии, клостридии, бактероиды и др.

Факторами риска развития антенатальных инфекций являются:

— отягощенный акушерский анамнез (выкидыши, мертворождения, невынашивание при предыдущих беременностях, рождение детей с множественными пороками развития или умерших в раннем возрасте);

— аномалии течения текущей беременности и родов (угроза прерывания беременности, многоводие, приращение, неполная и преждевременная отслойка плаценты);

— заболевания мочеполовой системы у матери (эрозия шейки матки, эндоцервицит, кольпит, вульвовагинит, киста яичников, внутриматочные сращения, мочевая инфекция в виде уретрита, цистита, пиелонефрита и др.);

— перенесенные матерью во время беременности инфекции, в том числе ОРВИ.

Факторы высокого риска развития интранатальных ВУИ:

— отягощенный акушерский анамнез;

— хронические очаги инфекции мочеполовой сферы у матери;

— длительный, безводный период, многоводие, наличие околоплодных вод с запахом, лихорадка и развитие тяжелой инфекции у матери до, в родах или сразу после родов;

— недоношенность, акушерские пособия в родах, рождение ребенка в асфиксии, лихорадка в первые два дня жизни.

Патогенез. Гематогенно проникший к эмбриону и плоду возбудитель, оседая в организме, вызывает воспаление. У эмбрионов — наличие лишь альтеративного компонента, отсутствие реакции фибробластов; у плода в раннем фетальном периоде — имеются альтератив-ный и пролиферативный компоненты, возможность развития склероза; у плода в поздний фетальный период — характерно развитие 3-х компонентов воспалительной реакции — альтеративного, пролиферативного и сосудистого, но нет плазматической реакции.

В зависимости от развития и выраженности указанных компонентов воспаления, исходы ВУИ могут быть такими: прерывание беременности, формирование пороков развития, особенно в первые 2 мес. беременности. Это обусловлено тем, что критический формообразовательный период с максимальной чувствительностью зачатков большинства органов к повреждающим влияниям находится именно в данное время. Правилом является: чем раньше произошло инфицирование плода, тем тяжелее последствия.

Для всех антенатальных ВУИ характерно поражение плаценты. Это приводит к фетопла-центарной недостаточности, гипоксии плода, задержке внутриутробного развития, недона-шиванию, рождению ребенка с низкой массой тела, развитию различных дисэмбриогенети-ческих стигм. Следствием плацентита может быть выкидыш, мертворождение, рождение ребенка в асфикции.

Иногда при ВУИ активируется синтез классов иммуноглобулинов IgС, IgА и IgМ, возможно образование и оседание в сосудах иммунных комплексов, которые также повреждают ткани. У плода в таких ситуациях повреждается в первую очередь мозг, что проявляется энцефалопатиями и энцефалитами (типичное проявление внутриутробных инфекций). Доказана роль внутриутробной цитомегалии или краснухи в развитии врожденного нефротического синдрома; парагриппа — хронического нефрита; внутриутробной коксаки-инфекции — хронического пиелонефрита и т. д.

Не всегда внутриутробное инфицирование завершается генерализацией ВУИ. Трансформации внутриутробного инфицирования в генерапизованный инфекционный процесс способствуют факторы, снижающие реактивность организма, внутриутробная и интранаталь-ная гипоксия, разная патология беременности, невынашивание, массивная «лекарственная терапия. Генерализация инфекции может быть очень быстрой и за несколько часов привести к смерти ребенка. Установлено также, что вирусные ВУИ могут способствовать развитию врожденного иммунодефицитного состояния, а постнатальные бактериальные инфекции у детей с ВУИ приобретают очень тяжелое течение и наносят выраженные повреждения различным органам и системам.

Токсоплазмоз — возбудитель Тоxорlаsma. Источниками и переносчиками паразита являются кошки, грызуны. Плод инфицируется чаще во второй половине внутриутробной жизни и только в том случае, если мать заразилась во время настоящей беременности. Чем позднее инфицируется плод, тем легче протекает заболевание.

В клинике при острой септической форме доминируют общие симптомы: субфебрилитет, реже высокая лихорадка, лимфоаденолатия, гепатоспленомегалия, макулопапулезные &нтемы, отеки, анемия, геморрагии из-за тромбоцитопении, желтуха, диарея, пневмонии, жардит, нефрит; при подострой форме превалируют признаки активного энцефалита. Хронической — наиболее часто отмечаются хориоретинит, гидро- или микроцефалия, цификаты головного мозга, судороги, страбизм, атрофия зрительных нервов. У 85-90% риутробно инфицированных клинические проявления развиваются по окончании неона-ного периода.

г больных токсоплазмозом уровень гемоглобина и эритроцитов нормальный или слегка >|шен. Содержание тромбоцитов уменьшается. Возможно увеличение в крови ядерных эк красного ряда. При желтухе увеличивается прямой билирубин, при церебральной ю выявляется ксантохромный ликвор с выраженной белково-клеточной диссоциацией дствие застоя и гидроцефалии. иагноз ставится на основании:

ямого выявления возбудителя в нативных или окрашенных препаратах ликвора, мочи, ови, мокроты;

куляции подопытным животным секрета, экскрета или пунктата;

тного серотеста (наиболее чувствительная проба): в острой фазе наиболее высокие |итры антител как у детей, так и у матерей (1 : 100 и выше) и их рост продолжается;

(ного теста, заключающегося во внутрикожном введении токсоплазмина;

>ультатов реакции связывания комплемента, непрямой иммунофлюоресценции и им-люферментного анализа.

ифференциальный диагноз проводят с неинфекционными эмбрио- и фетопатиями, ипоксической энцефалопатией, внутричерепной родовой травмой, пневмопатиями, не-вкционной гипербилирубинемией, сепсисом (см. раздел «Сепсис»). ороки, осложнения, прогноз.

Прогноз плохой, особенно при церебральной форме. сновными характерными пороками развития являются гидроцефалия, микроцефалия, юма, микрофтальмия; среди поздних осложнений — энцефалопатия с олигофренией, •цефалия, эпилепсия, глухота, поражения глаз вплоть до слепоты и эндокринных желез. Печение. Специфическая терапия проводится в каждом случае врожденного токсоп-|оза или внутриутробного инфицирования токсоплазмами, даже когда имеется субкли-|ркое или латентное течение.

Препараты и дозы: учриметамин (дараприм, хлоридин) + сульфадимезин 4-6 недельный курс. Оба препарата синергично ингибируют синтез фолиевой кислоты. Хлоридин в первые 2-3 дня дают в Оочной дозе 2мг/кг/сут, разделенной на два приема внутрь, далее в дозе 1 мг/кг/сут (в розах внутрь), затем один раз в 2-3 дня.

ульфадимезин назначают в дозе 50-100 мг/кг в 2 или 4 приема внутрь. Для предотвра-|я токсичности этих препаратов дважды в неделю дают внутрь фолиевую кислоту или етерально в дозе 5 мг.

‘рирамицин (антибиотик) — 1 -1,5 -месячный курс в дозе 100 мг/кг/сут, разделенной на 2 > внутрь.

Кортикостероиды (преднизолон) в дозе 1,5-2,0 мг/кг/сут, разделенной на два при-утрь (утром и днем) до стихания процесса. Дозу снижают постепенно и отменяют. ючные эффекты: хлоридина — анорексия, рвота, диарея, боли в животе, тремор, атаксия, ги, анемия, лейкопения, тромбоцитопения, токсический эпидермонекролиз (синдром 1); сульфаниламидных препаратов — олигурия, анурия, кристаллурия, гематурия, ге-геская анемия, тошнота, рвота, непрямая гипербилирубинемия, риск ядерной желтухи, и, кожные сыпи, многоформная эритема и др.

Про филактика. Рекомендуется 2-х разовое обследование всех беременных: ко 2-3-му I беременности и к 8-му лунному месяцу, приблизительно за 6 недель до родов. Полочная цветная реакция и РСК (реакция связывания комплемента) при первом исследо-Бозначает инфицирование до беременности и практически отсутствие риска для пло-пи при первом исследовании получен отрицательный результат, а при повторном по-льный, это свидетельствует о свежей инфекции (во время беременности), и, для пре-дения заболевания плода, требуется незамедлительное лечение. им образом, при доказанной первичной токсоплазменной инфекции в первую поло-временности (желательно по появлению специфических 1дМ) назначают месячный

курс лечения спирамицином (по 2,0 г в день в два приема). Это снижает перинатальную смертность и частоту внутриутробного токсоплазменного инфицирования примерно на 50%. В 1 триместре беременности применение хлоридина противопоказано. Во вторую половину беременности можно в целях лечения токсоплазмоза у матери и профилактики врожденного токсоплазмоза назначать его 3-4 нед.: в первый день — 50 мг, в последующие 25 мг/сут в сочетании с сульфадимезином в дозе 4 г/сут, в 4 приема внутрь и фолиевой кислотой (ежедневно по б мг внутрь).

Спирамицин назначается и в случаях необходимости длительной терапии после курса хлоридина с сульфадимезином. Специфическое лечение прекращается за 3 недели до родов.

Герпес-инфекция. Возбудители — ДНК-вирусы. Негрез з1тр1ех чаще II генитального типа, а при генитальном герпесе — восходящий, контаминационный. Наиболее часто заражение происходит через родовые пути. Поданным разных авторов, заболевание встречается у новорожденных детей с частотой от 1 : 3500 до 1 : 30000 рождений. Инкубационный период в среднем составляет 6 дней. Чаще страдают недоношенные дети. Клиника. Различают 4 клинические формы неонатального герпеса. Их характеристика:

— врожденный (антенатальное инфицирование) — мертворожденность, недонашивание, микроцефалия, гидроцефалия, кальцификаты в мозге, кожные рубцы, микрофтальмия, гепа-тоспленомегалия.тромбоцитопения, неонатальный бактериальный сепсис;

— диссеминированный (интранатальное инфицирование) — проявляется обычно в начале второй недели жизни: повышенная возбудимость, судороги, желтуха, респираторный дист-ресс, пневмония, сердечная недостаточность, энцефалит, признаки сепсиса с развитием ДВС-синдрома. Типичными симптомами являются герпетические везикулярные высыпания на коже, афтозный стоматит, кератоконьюнктивит;

, — церебральный (интранатально приобретенная форма) — может четко проявится лишь на 3-й неделе жизни ребенка типичными признаками энцефалита — лихорадка, симптомы угнетения ЦНС (летаргия, ступор, кома) или признаками гипервозбудимости (судороги, крик и др.), а также изменениями в ликворе; позже появляются везикулярные высыпания на коже, которые рецидивируют;

— <ожно — слизистый (интранально приобретенная форма). Типичны везикулярные высыпания на коже, афтозный стоматит, коньюнктивит, кератит, хориоретинит, катаракты, атрофия зрительного нерва и др.

Скрытотекущие формы заболевания встречаются редко.

Диагноз ставится на основании прямого выделения вируса и по данным серологического исследования. Предложены прямые иммунофлуоресцентные тесты для определения герпесвирусных антител.

Дифференциальный диагноз проводится с токсоплазмозом, цитомегалией, краснухой и сепсисом (см. соответствующие разделы).

Течение, прогноз, пороки развития, осложнения.Течение тяжелое, прогноз серьезный — часто плохой. Пороки развития: гипоплазия конечностей (карликовость),микроцефалия, микрофтальмия, ретинопатия, рубцы кожи. Осложнения: слепота, глухота, энцефалопатия, отставание в психомоторном развитии.

Лечение. ВУИ Специфическая системная терапия:

— ацикловир (зовиракс, виралекс) — инкубирует ДНК-полимеразу вирусов простого герпеса I и II типа, ветряной оспы. Новорожденным лучше вводить внутривенно (в течение часа) в суточной дозе 30 мг/кг, разделенной на 3 вливания; недоношенным с массой тела менее 1500 г — 20 мг/кг на 2 введения. Длительность лечения 2-3 недели. Препарат снижает летальность при герпетическом энцефалите с 65% до 20%. Побочные эффекты ацикловира:

тремор, летаргия, кома, судороги, артериальная гипотензия, депрессия кроветворения и др.

— лидарабин — цитостатик, угнетает размножение вирусов герпеса за счет блокады ДНК-полимеразы. Вводят внутривенно капельно в течение 12 часов в дозе 15-30 мг/кг массы тела ежедневно до 21 дня. Летальность снижается при энцефалите с 75% до 35%. Побочные эффекты редки;

— получен положительный эффект при неонатальном герпесе от внутривенного введения противогерпетического иммуноглобулина;

— клинически эффективных препаратов интерферона для лечения герпеса у новорожденных пока нет.

Местная терапия: при герпетическом поражении глаз — глазные капли — 1% раствор

ододиоксиуридина, 3% видарабина, 1 -2% трифлюридина.

Профилактика. При обнаружении у женщины клинических проявлений генитального руса целесообразно разрешение с помощью кесарева сечения; не доказаны эффектив-сть местного (вагинапьного) применения противогерпетических средств во время бере-

енности, целесообразность и безвредность для плода назначения ацикловира при обо-

грениях генитального герпеса во время беременности. Доказан положительный эффект

вчения женщин с генитальным герпесом до беременности курсом специфической проти-

Цигомегалия — вирусное заболевание. Возбудитель — ДНК-вирус из группы герпес. И фицированные вирусом клетки и их ядра набухают (цитомегалы). Вирус проходит через пл аценту. Распространяется восходящим или гематогенным путями.

Клиника: разнообразна — от стертых до тяжелых форм. Основные симптомы — низкая

веса при рождении, желтуха, которая может быть как гемолитической, так и печеночной, патоспленомегалия (следствие гепатита), геморрагии -петехии, мелена и др. (следствие шбоцитопении), пневмония, менингоэнцефалит, церебральные кальцификаты вокруг же-эчков, интерстициапьный нефрит, анемия с нормобластозом, хориоретинит, кератоконъ-тивит, тяжелое течение бактериальных инфекций. Эта симптоматика перечисленных за-певаний проявляется по окончанию периода новорожденное. Существует мнение, что цитомегалии могут быть и приобретенными: перинатальными,

гда заражение происходит во время родового акта при заглатывании инфицированного це рвикального секрета и постнатапьными — инфекция передается от матери (носителя ви ру са).

Диагноз подтверждается: тромбоцитопенией, гипербилирубинемией, склерозом труб ча тых костей, увеличением !дй и 1дМ, реакцией связывания комплемента, непрямым тестом агглютинации, а также обнаружением цитомегалов в окрашенном мазке или фазово-трастной микроскопии осадка мочи, слюны, цереброспинальной жидкости, содержимого |удка, кала. Нейросонография выявляет специфические изменения — кисты, кальцифика-

(вокруг желудочков мозга.

Дифференциальный диагноз проводится с:

а) гемолитической болезнью новорожденного (см. соответствующий раздел);

б) сепсисом, характеризуется падением массы тела, отказом от пищи, серо-землистым етом кожи, наличием кожных геморрагии, фебрильной температурой тела и др.;

в) токсоплазмозом (см. соответствующий раздел);

г ) галактоземией, проявляется галактозурией (неврологические симптомы и геморраги-Бкие явления нехарактерны);

д) врожденным сифилисом — характерны отсутствие кожных кровоизлияний и внутриче-пных кальцификатов, положительная реакция Вассермана;

ж) неонатальным гепатитом, вирусом простого герпеса и краснухи. Течение. Прогноз. Пороки развития.

Осложнения . Течение тяжелое, прогноз серьезный (неблагоприятный); пороки развития — микроцефа-||, паравентрикулярные кисты, микрогирия, отрезки желчных путей, поликистоз почек, пахо-1 грыжа, пороки сердца; осложнения — глухота, слепота, церебральные кальцификаты, пнев-склероз, цирроз печени, поражения кишечника и почек, сахарный диабет и др. |Лечение. Наиболее эффективным и безопасным считается лишь применение специфи-кого антицитомегаловирусного иммуноглобулина фирмы «Биотест фарма» (ФРГ) — цито-Га. Вводится внутривенно в дозе 2 мл/кг массы тела каждые 2 дня или 4мл/кг каждые 4 |,до очевидного обратного развития симптомов цитомегалии. Побочные явления: тошно-Ввота, тахикардия, кожные сыпи, артериальная гипотония и др.

Аци икловир — ингибирует ДНК-полимеразу цитомегаловируса и его репликацию. В нут ривенно в течение часа в дозе 5мг/кг 2 раза в день, курс 14 — 21 день и далее т дают внутрь в дозе 5 мг/кг в сутки. Препарат очень токсичен, побочные эффекты рйтропения, тромбоцитопения; обладает тератогенной, мутагенной и канцероген ос тью. Препарат применяют лишь по жизнеугрожающим показаниям. илактика: изучается целесообразность цитомегалической вакцинации женщин эго возраста не инфицированных вирусом цитомегалии. поз — заболевание, которое вызывается Измена топос^одепез. Это грамполо-

жительные кокковидные палочки. Плод заражается через плаценту от заболевшей беременной.

Клиника. Характерно раннее н.ачало (1 — 2-й дни жизни).Симптомы: асфиксия, приступы апноэ, пневмония, нарушения сердечно-сосудистой деятельности, лихорадка, анемия, рвота, диарея, острый гепатит,’менингоэнцефалит, клиника сепсиса, холангит, эндокардит.

Часты и типичны: папулезно-розеолезная сыпь на спине, животе, ногах; беловато-желтоватые узелки диаметром 1 — 3 мм на задней стенке глотки, миндалинах и конъюнктивах, лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия. Рентгенологически в легких — субмилиарные пятнистые узелки, напоминающие милиарный туберкулез.

Диагноз листериоза следует предполагать при многократных абортах и мертворожденных в анамнезе, гнойном менингите и реже при септических заболеваниях у недоношенных детей. Диагноз подтверждается нахождением возбудителя в канале шейки матки, влагалище после родов, а также в первой порции мекония при окраске мазков по Граму. Таким же образом их обнаруживают в крови, ликворе и моче ребенка. Серологически титры в тесте с агглюцинацией 1:320 считаются положительными.

Диффенцируют листериоз от цитомегалии, токсоплазмоза, с неинфекционными фетопатиями, пневмопатиями и др. (см. соответствующие разделы).

Прогноз неблагоприятный. Обычно рожденные живыми недоношенные умирают чаще в первые дни жизни.

Лечение симптоматическое. Показаны пенициллин и ампициллин; при менингитах -ампициллин + гентамицин.

В озбудитель РНК-вирус (гематогенный). Вирус проникает через плаценту, так как во время беременности возникает виремия. Последняя наиболее опасна для эмбриона в период органогенеза, особенно на 2- 6-й недели внутриутробного развития, после чего риск уменьшается. При поражении эмбриона больше всего повреждаются сердце, глаза, ЦНС, слуховой анализатор, печень и костная система.

Клиника. В периоде новорожденности заболевание может протекать в виде генерали-зованной и локализованной форм.

Генерализованная проявляется: синдромом общей интоксикации, пурпурно- красными макулезными высыпаниями, гепатоспленомегалией, гемолитической анемией, тромбоцито-пенической пурпурой, напряжением большого родничка, плеоцитозом в ликворе, низкой массой тела и др.

Локализованные формы характеризуются преимущественным повреждением той или иной системы:

— сердечно-сосудистой — некрозы миокарда, врожденные пороки сердца (незаращение артериального протока, стенозы легочной артерии и аорты, дефекты перегородок), в сочетании с другими врожденными пороками развития (у 50% новорожденных, если мать болела в 1-й месяц беременности, 25 — 14% — в 2 — 3 мес. и 3 — 8%, если болела позже), а также быстрое развитие сердечной недостаточности;

— поражение глаз — триада Грегга: катаракта, микрофтальмия, глаукома и др.; дескретная пятнисто-черная пигментация (наиболее частый симптом);

— повреждение ЦНС — вирус краснухи имеет выраженную нейротропность, развиваются менингоэнцефалиты (спастические параличи, опистотонус и др.), микроцефалия;

— повреждения слухового анализатора — глухота; костной системы — остеиты, «латеральная» ротация голеней и стоп;

— другие повреждения: гепатит с желтухой, интерстициальная пневмония; нарушения дерматоглифики, пороки развития желудочно-кишечного тракта, обилие стигм эмбриогенеза.

Диагноз ставится на основании:

1) Выделения вируса, который в течение месяца находят в назофарингеальном секрете (смывах носоглотки), моче и ликворе. Из крови вирус выделяется редко;

2) Обнаружение специфических для краснухи антител 1дМ с помощью иммуносорбент-ного энзимного метода у ребенка первой недели жизни — бесспорное доказательство.

Дифференциальный диагноз проводится главным образомгС цитомегалией (см. выше) и сифилисом, для которого типична триада: ринит, пузырчатка гепато- и спленомегалия.

Прогноз. Заражение эмбриона может закончиться абортом, мертворожденном, рождением живого ребенка с аномалиями развития и рождением нормального недоношенного или доношенного ребенка.

Осложнения: у 2/3 детей врожденная краснуха проявляется до окончания перинаталь->го периода (глухота у 80%, катаракта, глаукома, микроцефалия, гидроцефалия, отставание в юте и психомоторном развитии, позднее закрытие швов и родничков, диабет, болезни щи-

Лечение — симптоматическое. Специфическая терапия не разработана.

Профилактика. Специфической является вакцинация всех девочек в возрасте 12-13 >т, не болевших краснухой; за рубежом ее делают дважды.

Микоплазмоз — возбудители микоплазмы; попадают к плоду гематогенным и восходя-Им путями.

Клиника. Большинство детей недоношенные.

Диагноз подтверждается выделением возбудителя из крови, мочи, цереброспинальной (дкости. Эти результаты получают лишь через несколько недель. В настоящее время раз-ботан и используется метод выделения возбудителя с помощью полимеразной цепной акции и энзимного иммуносорбентного анализа антигенов вирусов и бактерий в биологи-Ьком материале, полученном от больного (кровь, мокрота и других). Результат получают раздо быстрее, но трактуют его вместе с данными специфического иммунологического следования.

Дифференциальный диагноз проводится с токсоплазмозом, цитомегалией, листери-Ьм, хламидиозом (см. соответствующие разделы). ; Прогноз — серьезный. Осложнения — энцефалопатия, гидроцефалия. & Лечение: эритромицин 50 мг/кг/сут или азитромицин 5 мг/кг один раз в сутки внутрь, но рвый день 2 раза в сутки; длительность курса -5-10 дней, достигается торможение роста их микоплазм, передаваемых половым путем. Такой же эффект оказывают левомицетин юбенно тетрациклины (доксициклин, метациклин), но их из-за токсичности назначают ць при микоплазменных менингоэнцефалитах и тяжелой пневмонии. Профилактика: проводится 10 дневный курс эритромицина + местное вагинальное (Ьние в течение этого же срока препаратами тетрациклина, если у беременной в родовых ях обнаружены микроплазмы. Достигается при этом двукратное снижение перинаталь-I’ смертности в группе детей леченных женщин.

В озбудители хламидии. Путь попадания к плоду: восходящий, контамина цио нный в родах.

Клиника в неонатальном периоде: гнойный конъюнктивит (бленоррея) с выраженным отеком век на 5-14-й день жизни, фарингит, отит, пневмония с постепенным началом, упор-I приступообразным кашлем, обильными инфильтративными изменениями в легких на ггеннограмме, но без лихорадки и интоксикации, эозинофилия. Течение длительное. Воз-;на антенатальная пневмония, приводящая к мертворождению, ранней смерти. Диагноз: подтверждается обнаружением возбудителей в мазках-отпечатках из выделя-ГО глаз, а также с помощью полимеразной цепной реакции, энзимного иммуносорбент-^ анализа антигенов возбудителя в полученном от больного биологическом материале вьидр.).

Д ифференциальный диагноз проводят с бактериальными пневмониями, особенно с тгициальными вариантами, ринофарингитами, отоантритами и др. огноз серьезный, осложнения не установлены.

чение. При конъюнктивите новорожденного — 0,5% эритромициновая глазная мазь, > раствор левомицетина не реже 5-6 раз в день + эритромицин внутрь или в свечах в | 56 мг/кг/сутки, разделенной на 4 приема, курс 14 дней. Местная терапия (глазные «» ^ази) не предотвращает носительства хламидии в носоглотке и развития пневмонии. рмонии эритромицин надо вводить внутривенно в той же суточной дозе, разделен-|’вливания.

дидактика. Обнаруженные любым способом в мазках из родовых путей или дока-Вимунологически хламидоз — показание для назначения беременной эритромицина 17-14 дней — по 500 мг внутрь 4 раза в день.

образно одновременно лечить мужа беременной доксициклином, рокситромицин.

Самые читаемые:

Тест на подтекание околоплодных вод: симптомы и как определить подтекание
Тест на подтека…

Замершая беременность: последствия, лечение, осложнения
Последствия зам…

Отсутствие аппетита при беременности, причины почему нет аппетита при беременности
Отсутствие аппе…

Ношпа при беременности
Ношпа при берем…

6 неделя беременности — что происходит, ощущения, выделения
6 неделя береме…

Околоплодные воды
Зачем нужны око…

Курантил при беременности: для чего назначают, инструкция
Курантил при бе…

Можно ли забеременеть со спиралью? Какая спираль надежнее
Можно ли забере…

Герпес на губе во время беременности: причины и лечение
Герпес на губе …

УЗИ на первых неделях беременности: виден ли плод на 5 день цикла?
Что можно увиде…

Почему нет месячных 2 месяца, а тест отрицательный?
Длительная заде…

Сколько длятся схватки при вторых родах, Во время родов
Сколько длятся …

Прогестерон при беременности: нормы, низкий и высокий уровень
Прогестерон &am…

Сильно выпадают волосы при беременности: возможные причины и особенности лечения
Сильно выпадают…

1, 2, 3 степени зрелости плаценты по неделям при беременности
Зрелость плацен…

Выделения на ранних сроках беременности: коричневые, кровянистые, белые и другие — причины появления
Выделения на ра…

Анализ мочи по Нечипоренко: норма, расшифровка, как правильно собрать материал, Азбука здоровья
Норма анализа м…

Как проходят вторые роды: роль психологической подготовки и предыдущего опыта
Что нужно знать…

Когда можно забеременеть и как сохранить беременность после выкидыша
После выкидыша:…

Краснуха у детей и взрослых — симптомы и лечение, профилактика краснухи
Краснуха Красну…

Простуда во время беременности: симптомы, лечение и профилактика, Метки: первый, насморк, лекарство,…
Простуда во вре…

Курантил помогает беременным избежать закупорки сосудов
Курантил при бе…

Чем опасны роды после 30 лет?
Чем опасны роды…

Можно ли принимать валерьянку при беременности?
Валерьянка при …